肾病综合征（NS）可由多种病因导致，肾小球基底膜的通透性增加，表现为大量蛋白尿及低蛋白血症、高脂血症、高度水肿一组临床症候群。
　　病因包括各种类型肾脏病，如局灶节段性肾小球硬化、膜性肾病、微小病变肾小球肾炎等。它也可能是系统性红斑狼疮或糖尿病的并发症。
　　临床表现
　　NS最基本的特征是大量蛋白尿（尿蛋白大于3.5g/d）、低蛋白血症（血浆白蛋白降至<30g/L）、（高度）水肿和高脂血症，即“三高一低”，以及其他的代谢紊乱为特征的临床症候群。
　　1.大量蛋白尿
　　大量蛋白尿是最主要的临床表现，同时是肾病综合征的最基本病理生理机制，也是指成人尿蛋白排出量大于3.5g每天。早期不易发现，一般发展至水肿，患者才开始就诊。也有一部分患者表现为泡沫尿增，大量输注血浆蛋白或高蛋白饮食会加重蛋白尿的症状。
　　2.低蛋白血症
　　血浆白蛋白<30g/L，肾病综合征时大量的白蛋白从尿中流失，促进白蛋白肝脏代偿性合成和肾小管分解的增加。由于肝脏白蛋白合成的增加不能满足丢失和分解时，低白蛋白血症就会出现。此外，肾病综合征的患者因为胃肠道黏膜水肿而导致纳差、蛋白质量的摄入不足、吸收不良或者丢失，也是加重低白蛋白血症的原因。
　　除了血浆白蛋白减少外，血浆的某些免疫球蛋白（如IgG）和抗凝及纤溶因子、补体成分、内分泌素结合蛋白、金属结合蛋白也可减少，尤其是大量蛋白尿，肾小球病理损伤严重和非选择性蛋白尿时更为显著。患者易产生高凝、感染、内分泌紊乱、微量元素缺乏、免疫功能低下等并发症。
 　 3.水肿
　　肾病综合征时低白蛋白血症、血浆胶体渗透压下降，使水分从血管腔内进入组织间隙，是造成肾病综合征水肿的基本原因。近年的研究表明，约50%患者血容量正常或增加，血浆肾素水平正常或下降，提示某些原发于肾内钠、水潴留因素在NS水肿发生机制中起一定作用。
　　4.高脂血症
　　肾病综合征合并高脂血症的原因目前尚未完全阐明。高胆固醇和（或）高甘油三酯血症，血清中VLDL、LDL、脂蛋白（α）浓度增加，常与低蛋白血症并存。高胆固醇血症是由于肝脏合成脂蛋白增加，但是在周围循环中分解减少也起部分作用。高甘油三酯血症则主要是由于分解代谢障碍所致，肝脏合成增加为次要因素。
　　诊断
　　1.肾病综合征（NS）诊断标准
　　（1）尿蛋白大于3.5g/天；（2）血浆白蛋白《30g/l；（3）水肿；（4）高脂血症；
　　其中①和②两项为诊断所必需。
 　 2.N肾病综合征的诊断应包括三个方面：
　　（1）确诊肾病综合征。（2）确认病因：首先排除遗传性和继发性疾病，才能确诊原发性肾病综合征；进行肾活检，做出病理诊断。（3）判断并发症。
　　肾病综合征治疗：（一）一般治疗凡有严重水肿、低蛋白血症者需卧床休息。水肿消失、一般情况好转后，可起床活动。给予正常量0.8～1.0g/（kg·d）的优质蛋白（富含必需氨基酸的动物蛋白为主）饮食。水肿时应低盐（<3g/d）饮食。（二）对症治疗1.利尿消肿。（三）主要治疗（抑制免疫与炎症反应）1.糖皮质激素治疗糖皮质激素（下面简称激素）用于肾脏疾病，主要为抗炎作用。它能减轻急性炎症的渗出，减少纤维蛋白沉着，降低毛细血管通透性而减少尿蛋白漏出；此外，尚可抑制慢性炎症中的增生反应，降低成纤维细胞活性，减轻组织修复导致的纤维化。2.细胞毒性药物:激素治疗无效，或激素依赖型或反复发作型，可以细胞毒药物协助治疗。由于此类药物多有性腺毒性、肝脏损伤及大剂量可诱发肿瘤的危险，因此，在用药指征及疗程上应慎重掌握。3.免疫抑制剂：目前临床上常用的免疫抑制剂有环孢霉素A、他克莫司（FK506）、麦考酚吗乙酯和来氟米特等。既往免疫抑制剂常与糖皮质激素联合应用治疗多种不同病理类型的肾病综合征，近年来也推荐部分患者因对糖皮质激素相对禁忌或不能耐受（如未控制糖尿病、精神因素、严重的骨质疏松），及部分患者不愿接受糖皮质激素治疗方案或存在禁忌证的患者，可单独应用免疫抑制剂治疗（包括作为初始方案）某些病理类型的肾病综合征。